冯奕习,陈见辉,李汉秋,彭伟如,傅锦坚,黄雪梅,吕慧贤
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome， PCOS)发病率呈逐年递增趋势[1-2]。目前，该病已成为影响女性健康最为严重的疾病之一，并受到全世界研究学者们的广泛关注。PCOS是一种以排卵功能障碍和雄激素分泌过多为主要临床表现的复杂性疾病[3]，不但会造成患者出现如月经失调、不孕、多毛、肥胖等症状，还会增加患者高血压、糖尿病、脂代谢异常等疾病的患病风险，使女性身心健康受到严重威胁[4-6]。然而目前对于PCOS的致病因素及各因素间相互作用关系尚未完全阐明。为此，本研究分析促炎因子、生殖内分泌激素、脂肪因子对PCOS的影响及其交互作用，拟探究PCOS患病因素间作用效应。
1.1一般资料 将2020年1月—2022年1月于我院内分泌科就诊的PCOS 100例作为PCOS组。纳入标准：确诊PCOS患者；
血糖正常、无高雄激素疾病、超声检查结果示排卵无异常者；
排除标准：因精神疾病无法配合研究者；
伴有高血压病、糖尿病、甲状腺功能异常等患者；
近半年有激素药物服用史患者。将同期于我院进行体检的健康女性100例作为健康组。参与研究者均签署知情同意书，且本研究经医院伦理委员会审核通过。
1.2观察指标
1.2.1一般情况：记录并分析2组年龄、身高、体质量及体质量指数(BMI)。
1.2.2血液学指标：2组于清晨抽取静脉血，测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、生殖内分泌激素[促卵泡激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、总睾酮(T)、抗苗勒管激素(AMH)]、脂肪因子[脂联素(ADPN)、瘦素(LEP)、视黄醇结合蛋白(RBP)]、促炎因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)、kruppel样因子7(KLF7)、糖类抗原125(CA125)、人趋化因子(FK)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平。
1.2.3稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)：计算2组HOMA-IR，HOMA-IR=FBG(mmol/L)×空腹INS(μU/ml)/22.5，其中系数22.5是校正因子，是指在正常理想个体中5 μU/ml血浆胰岛素对应4.5 mmol/L的血糖水平。
2.1一般资料及实验室指标比较 2组年龄、身高、体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);PCOS组BMI、生殖内分泌激素(FSH、LH、T、AMH)、脂肪因子(ADPN、RBP)、促炎因子(hs-CRP、KLF7、CA125、MCP-1)、血糖相关指标(INS、FBG、HOMA-IR)与健康组比较差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。见表1。
表1 2组一般资料及实验室指标比较
2.2促炎因子、生殖内分泌激素、脂肪因子与PCOS的关系 将单因素分析差异有统计学意义的因素(INS和FBG除外，因已纳入HOMA-IR进行分析)纳入多因素Logistic回归分析，采用Backward LR的模式，分析PCOS发病的影响因素，结果显示，BMI、KLF7、T、LH、ADPN、hs-CRP、RBP、HOMA-IR是PCOS发病的影响因素(P<0.05,P<0.01)。见表2。
表2 促炎因子、生殖内分泌激素、脂肪因子与PCOS的关系
2.3促炎因子异常、生殖内分泌激素异常、脂肪因子异常对PCOS患病的交互作用 将上述差异有统计学意义的8个因素分为3组，将BMI、生殖内分泌激素(T、LH)分别与血液其他脂肪因子、促炎因子及胰岛素抵抗指数进行相乘交互作用，分析PCOS患者体内生殖内分泌激素、脂肪细胞功能障碍和慢性炎症状态，采用多因素Logistic回归分析，采用Backward LR的模式，计算体内代谢产物之间是否存在交互作用，结果显示，BMI与脂肪因子、促炎因子及HOMA-IR均有正向交互作用(P<0.05，P<0.01)；
T与KLF7、ADPN、hs-CRP及HOMA-IR有正向交互作用(P<0.01)；
LH与KLF7、ADPN、hs-CRP及HOMA-IR有正向交互作用(P<0.05，P<0.01)。见表3～5。
表3 BMI与PCOS患者脂肪因子、炎性因子及胰岛素抵抗指数的交互作用结果
表4 T与PCOS患者脂肪因子、炎性因子及胰岛素抵抗指数的交互作用结果
表5 LH与PCOS患者脂肪因子、炎性因子及胰岛素抵抗指数的交互作用结果
既往文献报道，LH、LH/FSH异常升高是PCOS患者的主要特征[7-9]，但由于LH/FSH比值受BMI、胰岛素抵抗等因素的影响，使其升高程度对于PCOS的诊断价值目前仍有争议。睾丸是T的主要生成器官，女性卵巢也可少量分泌，发挥雄性激素作用，其水平异常升高，将导致女性患者出现高雄激素血症，使卵巢异常增生，引起排卵障碍[10]。本研究结果显示，PCOS患者T含量高于健康组，提示此指标的异常对于诊断PCOS具有一定价值。胰岛素抵抗是PCOS的重要代谢特点，其原因可能与胰岛素的异常分泌促进LH释放有关。既往研究发现，PCOS患者胰岛素异常分泌可降低脑垂体对GnRH的反应，进而减少LH[11]，但由于其作用机制较复杂，目前仍未完全阐明。随着对PCOS发病影响因素研究的深入，越来越多的研究证实PCOS是一种与慢性炎症密切相关的女性生殖内分泌疾病。本研究结果显示，BMI、KLF7、T、LH、ADPN、hs-CRP、RBP、HOMA-IR是PCOS发病的影响因素，与既往研究结果一致。
本研究多因素Logistic回归分析发现，BMI、脂肪因子、促炎因子及HOMA-IR之间均有交互作用关系，且PCOS组上述指标均较健康组升高，提示BMI、脂肪因子、促炎因子及HOMA-IR共同参与PCOS的发病过程。BMI是评价个体肥胖程度的重要指标，BMI较低患者，其PCOS患病风险较低[12-14]，且随着患者BMI的升高，其体内脂肪因子常出现表达异常，而脂肪因子异常可导致糖脂代谢异常、炎症等相关疾病的发生，以上各因子表达及代谢的异常均可导致PCOS的发生[13-14]。
既往学者通过基因多态性和关联分析发现，KLF7是影响糖尿病发生的重要基因，其可在脂肪组织中发挥重要作用，是改善胰岛素抵抗、减轻肥胖的重要因素[15]。相关研究结果显示，促炎因子可介导肥胖引起的脂肪组织炎症反应，促使成熟脂肪细胞中过表达KLF7[16]，而过表达的KLF7会导致ADPN的降低[17]，引发胰岛素抵抗[18]，而胰岛素抵抗可导致LH、T的异常表达[19]，增加PCOS的发病风险。本研究结果与上述文献报道一致。
综上所述，BMI、KLF7、T、LH、ADPN、hs-CRP、RBP、HOMA-IR是PCOS发病危险因素，且BMI与脂肪因子、促炎因子及胰岛素抵抗指数均有交互作用，T与KLF7、ADPN、hs-CRP及胰岛素抵抗指数有交互作用，LH与KLF7、ADPN、hs-CRP及胰岛素抵抗指数有交互作用。
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