【脑出血后合并大面积脑梗死25例临床分析】脑梗死合并脑出血

  【中图分类号】R722.15 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)06-0077-01  【摘要】目的 探讨脑出血并发中大面积脑梗死的致病因素和临床治疗措施。方法 对 2007年 2月至 2011?年 12月住院治疗的脑出血后合并大面积脑梗死患者 25例的诊治情况进行分析。结果 脑出血并发大面积脑梗死的病死率与致残率高的原因与多种因素有关,及早发现,及时诊断,通过综合治疗,提高治愈率,降低病死率。
  【关键词】脑出血;脑梗死;病死率;综合治疗
  脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,占急性脑血管病的20%~30%[1],是病死率极高的急危重病之一。大多数脑出血患者死于脑出血后的各种并发症,所以脑出血后并发症的治疗越来越受到临床医师的关注。脑出血因出血部位的不同,以及出血量的多少,临床表现复杂多样,而脑出血后合并大面积脑梗死的临床病例并不多见。一旦发生将会加重原有脑功能的损害,病情进一步加重,严重影响患者病情的预后。故积极预防、及时诊断、及时治疗是提高治愈率,降低病死率,提高生存质量的关键。现就我院2007年2月至2011年12月收治的25例脑出血合并大面积脑梗死的患者分析如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  收集本院2007年2月至2011年12月资料较完整的患者25例,其中,男12例,女13例 最小39岁,最大90岁,平均60.1岁。均经头颅CT扫描,首次发病即确诊为脑出血。病因学调查:高血压病史18例,既往有慢性头痛病史8例,糖尿病史8例,血脂异常12例。有抽烟史11例,嗜酒史12例,出血灶位于基底节区10例,小脑出血6例,丘脑3例,大脑脑叶6例。出血量为15~120mL,平均59.5mL。其中18例为保守治疗5~7d天出现,7例为脑血肿腔引流术后3-5天出现。影像学表现本组患者均于病情加重后复查颅脑CT,均显示原有血肿明显减少,但7例为出血侧大脑半球,12例为对侧基底节区,6例额颞区出现大片低密度区,边界不清,侧脑室受压,中线移位。
  1.2 治疗方法
  25例入院后给予监测生命体征,完善各项检查,给以适度脱水降颅压、止血、脑保护、预防并发症,以及对症支持等治疗。其中4例血肿量>30mL,深-浅昏迷患者接受了颅骨钻孔血肿引流术。本组25例合并梗死后均采用内科保守治疗:早期应用钙离子拮抗剂、适量应用脱水药物、保证脑血流灌注、高压氧、改善脑代谢等治疗。恢复期除药物治疗外,配合康复、理疗以及针灸治疗。5例病情加重后自动出院。(随访证实已死亡)
  1.3 疗效与预后
  按目前常用的ADL(日常生活能力)分级法,Ⅰ级:完全恢复日常生活;Ⅱ级:部分恢复或生活;Ⅲ级:需人帮助恢复生活;Ⅳ级:卧床但保持意识;V级:植物生存状态。Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级为有效。经过治疗后,本组患者日常生活能力Ⅱ级4例,Ⅲ级5例,Ⅳ级6例,Ⅴ级5例,死亡5例,病死率为20.0%
  2 讨 论
  随着社会的老龄化,脑血管病已成为当今世界上致残率,致死率最高的疾病,脑出血后合并大面积脑梗死的预后更差,病死率明显增高。分析脑出血后合并大面积脑梗死的原因,可能为:①本组患者18例有高血压病史,8例有糖尿病史,12例血脂异常,而高血压病是脑动脉硬化的直接原因,无论是对出血性卒中还是缺血性卒中均是独立的危险因素。高脂血症可增加血液黏稠度,加速脑动脉硬化的发展。糖代谢紊乱所致的血管内皮损伤,可引起血小板的凝集,血栓形成或栓塞[2]。②脑出血患者,急性期,红细胞压积明显增高,与血液黏稠度呈生理性直线关系,与脑血流量呈负相关[3]。血液黏稠度增高及脑血流量减少均可导致脑血栓形成。③严重的脑水肿导致颅内压明显增高,血管活性物质的大量分泌,均能加重脑组织缺血,动脉供血和静脉回流受阻,脑血液循环障碍,导致血栓形成;④脑出血后血液破入蛛网膜下腔,导致血管痉挛,脑组织缺血缺氧,促进脑梗死的形成。⑤医源性的因素也不可忽略,脑出血患者,大多以头痛头晕,频繁呕吐起病,已导致血容量严重不足,可由于脑出血后颅压的增高,为了降低颅压,我们临床医师常常使用脱水剂治疗,而忽略了补充血容量,或者血容量补充不够,血液浓缩,脑灌注不足,导致血栓的形成。⑥脑出血后,我们临床医师常常使用止血剂治疗,以达到止血的目的,然而,不恰当的应用止血剂也是导致脑血栓形成的原因。⑦脑出血患者早期血压常常增高,如果降压治疗不当,不注意监测血压,血压下降过低,将会导致脑部相对血容量不足,从而导致血栓的形成。总之,脑出血后合并大面积脑梗死患者,不仅有疾病自身的原因,也有医源性的因素在内,所以,对脑出血的患者,我们在治疗上要慎之又慎,针对不同患者予以不同治疗,也就是治疗要个体化,一旦发现病情加重,不要一味认为是再出血或脑水肿加重,而盲目使用脱水剂和止血剂,要立即进行颅脑CT检查,以明确诊断,指导下一步的治疗,对40mL以上脑出血患者应及早行锥颅钻孔血肿腔穿刺引流术。从而可减少脱水剂的用量,减少了脑血管痉挛及活性物质的分泌。对保守治疗的患者,要根据病情适当应用脱水剂,慎用止血剂,及时补充电解质,保持电解质平衡,早期予以鼻饲,增加胃肠道摄入量,减少静脉输液量,减轻心脏负荷量,降压不要过快过低,控制血压要根据患者的基础血压来定,同时要检测血糖,合理应用降糖药物,不要过早应用降脂药物。破入脑室的要在同侧侧脑室穿刺的同时,予以腰椎穿刺置换脑脊液,防治继发蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛[4]。脑出血后合并大面积脑梗死的患者临床并不多见,但治疗却很困难,预后极差,死亡率明显增加。一旦确诊有脑梗死,应针对不同的病因予以治疗,高压氧能够提高血氧含量和氧分压,加速毛细血管和损伤血管修复,促进梗死区侧支循环建立[5]。故在药物治疗的同时,应尽早进行高压氧舱治疗。病情稳定后,尽量早期行神经康复训练,促进神经功能障碍的恢复,提高患者的生存质量。还可辅以针灸及中药治疗。总之,对于脑出血后大面积脑梗死,应积极预防,及早发现,及时诊断,通过综合治疗,提高治愈率,降低死亡率。要引起我们临床医师的足够重视,尽可能减少患者痛苦,减少家庭和社会的经济负担。
  参考文献
  [1] 吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2006:170.
  [2] 史秩蘩.协和内分泌和代谢学[M]北京:科学出版社,1999:605.
  [3] 孟凯涛,冯勋刚.脑出血合并大面积脑梗死1例报告[J].中国医疗前沿,2009,4(1):100.
  [4] 范波胜,吴海森.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析[J].临床神经病学杂志,2007,20(5):328.
  [5] 范波胜,吴海森.脑出血合并大面积脑梗死12例临床分析[J]临床神经病学杂志,2007,20(5):?328.

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