【关键词】车祸伤；颅脑损伤；肺部感染；死亡；法医病理学 近年来由于车辆增多, 车祸伤发生率逐年增加。车祸伤以颅脑损伤、骨关节损伤、复合伤多见，其伤情严重，并发症及死亡率高[1-4]。
【中图分类号】DF795.4【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）10-0291-02
1 案例资料
1.1病情摘要
匡某，63岁，2008年8月10日21:40因“车祸伤左腿疼痛4+小时，意识障碍3+小时”入住德阳市人民医院。入院前意识进行性加深，查体瞳孔不能窥及，双肺呼吸音粗，左大腿肿胀，假关节形成。CT：颅内未见血肿。诊断为重型颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤，予严密观察、患肢皮牵引、抗休克、预防感染、止血、改善微循环、对症、支持、防治并发症等治疗，并送入ICU连续抢救治疗、呼吸支持等。伤后7+天患者出现肺部感染症状，咳黄白色黏液痰，CT检查提示双肺背侧为主广泛实变，右肺明显，双侧胸腔少量积液，双肺上叶中央型肺气肿，予抗感染治疗，无明显改善。患者一直呈昏迷状态，GCS评分3～6分，伤后32天在全麻下行“左股骨陈旧性粉碎性骨折切开复位术”。术中生命体征平稳，术后11+小时患者出现自主呼吸停止，抢救无效死亡。死亡诊断：1、重型颅脑损伤：弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤、缺血缺氧性脑病2、胸部复合伤：肋骨骨折、双肺挫伤、双胸少量积液3、左股骨粉碎性骨折4、失血性休克5、全身多处擦挫伤6、肺部感染。
1.2尸体检验死后1.5天行法医病理剖验。死者发育正常、消瘦。头皮未见明显损伤，颅骨无骨折，硬膜外/下无出血及血肿。脑重1300g，脑基底动脉粥样硬化，脑表面及切面未见出血、软化、渗出及占位性病变。颈前正中见气管插管，气管插管切口2.5×1.5cm，局部无脓、瘢痕。胸部皮肤周围9×2cm出血。左第4肋腋中线骨折，第4肋间胸骨骨折，周围3×1.5cm软组织出血。左侧第10、11、12肋骨陈旧性骨折。右背肩胛下3.7×3.5cm皮肤青紫，局部表皮剥脱。左肺及右肺上叶胸膜广泛粘连，剥离困难，气道内白色泡沫粘稠液。双肺切面可见少许黄白色液渗出。左肺尖部2.5×1.5cm区域内肺组织可见多个直径0.5-1cm空腔相连，呈蜂房状；左肺上叶近叶间裂处肺组织内见多个直径0.5cm空腔。右上肺散在直径0.3-0.5cm灰白色病灶区（见图1）。心脏250g，瓣膜不厚，各瓣膜未见粘连、变形、穿孔及赘生物附着，房室间隔完整，卵圆孔已闭，左心室壁厚1.2cm，右心室壁厚0.3cm。腹主动脉粥样硬化，肠系膜无扭转，肠系膜淋巴结无肿大。胰腺间质内出血，脾脏切面少血、浮肿。双肾切面水肿，肾盂粘膜无出血。左下肢肿胀，大腿敷料包扎，髂前上嵴处5×6cm皮下出血；大腿外侧手术切口长21cm，局部缝线15针未拆，前侧下份肌肉挫碎，股骨中段骨折内固定术后，骨折处大量骨碎片、血凝块及破碎组织。右膝下8cm处有一2×0.8cm陈旧表皮剥脱，右大腿上份前内侧7×12cm陈旧皮下软组织出血。
1.3病理检验
脑组织水肿，皮质下白质散在性小灶性海绵样变性，散在性软化灶；局部皮质可见反应性星形胶质细胞及小胶质细胞增殖，广泛性神经细胞变性坏死。脑干部散在性小灶性海绵样变性，散见收缩球。右额叶脑内部分小动脉壁轻度硬化。双肺各叶小支气管腔内大量中性粒细胞为主的炎细胞积聚，管壁大量淋巴细胞、单核细胞浸润（见图2）；肺组织间质纤维增生，肺泡腔塌陷。右肺上叶散在多处新鲜出血灶，右肺下叶支气管壁粘膜下腺粘液化，上皮灶性区域呈假复层柱状上皮。左室壁心肌散在少数细胞肥大。右大腿上份脂肪组织及结缔组织内大片出血，未见炎细胞浸润及肉芽组织增生。左大腿上份组织镜下可见骨、软骨、骨骼肌，软骨组织边缘钙化，骨小梁间大量肉芽组织增生（成纤维细胞增生活跃，较多毛细血管，大量淋巴细胞、单核细胞浸润），骨膜可见大量出血，邻近骨骼肌细胞肥大，核增大，位于细胞中央。余未见明显异常。
2 讨论
2.1死亡原因
根据送检病历材料，2008年8月10日，匡某因车祸致颅脑损伤和左股骨骨折入院。诊断为：重型颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤，伤后7+天并发肺部感染，予严密观察、患肢皮牵引、抗休克、预防感染、止血、改善微循环、对症、支持、防治并发症等治疗。患者一直呈昏迷状态，GCS评分3～6分，伤后 32天在全麻下行“左股骨陈旧性粉碎性骨折切开复位术”，术后不足12小时发生自主呼吸停止，抢救无效死亡。本次法医病理学检查主要发现，脑组织弥漫性损伤、缺血缺氧性改变，肺组织化脓性支气管炎、慢性支气管炎、左肺上叶肺气肿，左股骨骨折内固定术后改变等病理学特点。根据尸体解剖及病理组织学检查，结合送检病历材料：匡某因车祸致颅脑损伤和左股骨骨折入院，伤后一直处于昏迷状态。伤后1月余行骨科手术，术后并发肺部严重化脓性感染，导致呼吸衰竭而死亡，其外科手术治疗对其死亡起到诱发作用。
2.2原因分析
影响重型颅脑损伤转归的因素很多, 因创伤和救治过程中诸多因素的影响,极易引起院内感染,其中以肺部感染的发生率为甚[5]-[6]。肺部感染是引起重型颅脑晚期的主要死亡原因。
造成肺部感染的因素很多,主要有: ①中枢神经系统损害, 引起神经源性肺瘀血、肺水肿、机体的抗感染能力下降, 再之中枢性功能不全, 换气量不足, 易并发肺炎[7-8]。②颅脑损伤术后病人意识障碍，GCS 评分越低, 昏迷程度越深, 其感染率越高。一方面颅内压增高引起频繁呕吐, 胃内容物反流、颅底骨折、 血液及脑脊液易造成误吸;另一方面咳嗽及吞咽反射等生理功能减弱或消失, 气管分泌物排除不畅, 滞留于下呼吸道, 致细支气管阻塞造成肺小叶膨胀不全, 在机体抵抗力下降时, 使微生物滋生[9-12]。③重型颅脑损伤病程长, 长期卧床及机体抵抗力下降；且多合并胸腹部损伤，限制了呼吸运动, 影响咳嗽及排痰。从而致肺活量减少, 肺底部肺泡膨胀不全, 易致坠积性肺炎。老年病人感染程度重于年轻病人。老年人各系统器官功能减退, 抵抗力降低, 呼吸道的黏膜萎缩, 纤毛运动不良, 净化功能降低, 反射减弱, 清除困难, 易致黏液滞留, 使细菌在呼吸道滋生, 容易发生肺部感染。同时老年人多伴有慢性肺部疾患及长期吸烟史, 更易发生肺部感染[13-14]。④气管切开及吸痰也与肺部感染关系密切。气管切开空气未经鼻喉部的过滤直接进入气管,可带入大量的细菌。吸痰管刺激损伤呼吸道黏膜,降低呼吸道的防御功能,细菌易到达下呼吸道生长繁殖; 吸痰时不规范的操作也可导致病人之间的交叉感染[15-16]。
然而肺部感染又可加重脑的损伤[17]。① 影响气体交换,使血氧饱和度下降,脑供氧不足; ② 肺部感染可引起体温升高,使代谢增加,耗氧量增加,进一步加重脑缺氧,体温的升高又引起血脑屏障通透性改变,引起酸中毒和神经组织刺激性的氨基酸释放量的增加,自由基、缓激肽增多,白细胞的大量浸润,使免疫功能下降,加速了脑组织的坏死。
重型颅脑损伤容易并发肺部感染,肺部感染又可加重脑的损伤,形成一恶性循环。
2.3预防措施
预防及治疗肺部感染是救治颅脑损伤的一个重要环节。①积极治疗脑损伤,包括手术及药物治疗,纠正脑水肿及脑缺氧、纠正水电解质及酸碱平衡。②及时吸痰,防止误吸，加强侵袭性操作及气道的护理,保持呼吸道通畅,对不能保持呼吸道通畅的患者,尽早行气管切开术[17,18-19]。这样易于吸出气管内的分泌物及误吸物, 保证充足氧的供给,提高血氧饱和度,改善脑缺氧，减少肺部并发症。③呼吸训练，有效咳嗽排痰。呼吸锻炼能最大限度地动员全部吸气肌和呼气肌主动收缩,增强气道纤毛清除。因此, 加强对老年患者深而慢的呼吸动作训练尤为重要。④合理应用抗生素,根据细菌培养选用敏感的抗生素,对于2 种和2 种以上多菌株感染以及假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、醋酸钙不动杆菌感染,要联合抗生素治疗[17]。⑤预防交叉感染。 对年老体弱、昏迷及气管切开患者应加强保护性隔离, 物品专用, 各种管道(雾化吸入、氧气吸入、负压吸引器管道等) 定时浸泡消毒。医护人员操作完毕后注意洗手泡手, 避免交叉感染。严格执行探视制度, 减少人员进出。室内定时通风, 保持空气清新和适宜的温湿度, 每日定时进行空气及地面的消毒, 定期检测消毒效果。⑥加强营养供给[20]。 创伤后机体处于高代谢状态, 采用肠道营养与静脉营养相结合的方式, 尽早供给高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物, 以提高患者的抵抗力。早期胃肠营养可保护胃肠功能, 防止胃肠细菌异位, 对控制感染十分重要。
2.4法医学鉴定要点
根据病理学检验，结合病历材料，首先要对原发性颅脑损伤的损伤程度进行科学准确的评价，其次需要分辨各脏器病变为原发性或继发性，最后确定各组织病变、各种外界因素在死亡中所起到的作用。
图1 支气管肺炎。
Fig 1 Bronchopneumonia.
图2 支气管肺炎。肺泡腔内充满中性粒细胞 HE×100
Fig 2 Bronchopneumonia. Neutrophilic leukocytes were detected in Alveolar spaces HE×100
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作者简介：文洪（1979.4～），男，汉族，法医师，新津县公安局，医学学士.李斌（1972.1～），讲师，主要从事法医临床学、法医病理学教学、检案及科研工作。