康智群，刘华林，许金霞
1.莆田市儿童医院儿科急诊，福建莆田 351100；
2.莆田市儿童医院急诊科，福建莆田 351100；
3.莆田市儿童医院儿科，福建莆田 351100
糖尿病酮症酸中毒（diabetes ketoacidosis，DKA）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）的急性并发症，以高血糖、酸中毒、酮症等为主要表现，在儿童中较为常见。DKA 具有发病急、进展快等特点，常使患儿出现恶心呕吐、呼气为烂苹果味等表现，若未及时治疗，随着疾病进展，会诱导心、肾等重要脏器疾病发生，危及患儿生命安全[1-2]。因此，给予DKA 患儿积极有效的治疗措施至关重要。以往临床多通过补液、纠正电解质紊乱等常规对症支持治疗，纠正患儿脱水状态，预防并发症发生，降低病死率，但控制血糖效果不理想。胰岛素是治疗DKA 的重要举措，能有效降低血糖，控制DKA 病情，保证患儿生活质量。但胰岛素给药方式多样，不同给药方式效果存在一定争议，如多次皮下注射胰岛素会加重患儿痛苦，依从性较低，疗效受限[3-4]。静脉滴注胰岛素被用于DM 急性并发症中，起效较快，降糖效果更好。基于 此，本研究选取2020年4月—2022年4月期间莆田市儿童医院收治的76 例DKA 患儿，旨在分析静脉持续滴注胰岛素对DKA 患儿机体内环境的影响。现报道如下。
1.1 一般资料
选取本院收治的76 例DKA 患儿，随机分为两组，各38 例。对照组中男20 例，女18 例；
年龄1～11岁，平均（5.69±1.33）岁；
糖尿病病程0.4～3年，平均（1.77±0.51）年；
酸中毒程度：轻度18 例、中度16 例、重度4 例。观察组中男21 例，女17 例；
年龄1～12岁，平均（5.87±1.41）岁；
糖尿病病程0.5～3年，平均（1.81±0.53）年；
酸中毒程度：轻度17 例、中度18 例、重度3 例。两组研究对象一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医学伦理委员会审批。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准：①DKA 符合《内科学》[5]中诊断标准，存在恶心、呕吐等不良反应，血酮体＞3.0 mmol/L，且pH 值下降；
②患儿家属知晓研究，签订知情同意书；
③患儿能配合研究；
④入组近期未接受免疫抑制剂等药物治疗。
排除标准：①因其他原因导致的DKA 患儿，如药物因素；
②伴急性感染性疾病的患儿；
③伴血液系统、免疫系统疾病的患儿；
④存在精神疾病的患儿；
⑤伴肝、肾等功能异常的患儿。
1.3 方法
全部患儿入院后进行常规吸氧、心电监护等干预，掌握患儿心电图情况，严密监测其各项生命体征并记录；
患儿均接受常规对症治疗，主要包括补液、补钾、纠正酸碱平衡失调、抗感染、营养支持等。基于此，进行胰岛素治疗。①对照组患儿接受多次皮下注射胰岛素治疗：利用胰岛素笔（优伴笔），3 餐时皮下注射赖脯胰岛素，睡前皮下注射甘精胰岛素，持续监测患儿餐前、餐后及夜间血糖情况，根据监测结果，调整胰岛素用量，调整剂量≤8 U/d，1～2 d/次。②观察组接受静脉持续滴注胰岛素：给予小剂量胰岛素静脉持续滴注，速度控制在0.1 U/（kg·h），然后根据血糖控制情况调节剂量，若随机血糖＜11.1 mmol/L，尿酮转阴后，可改为皮下注射胰岛素。患儿血糖、pH 值及尿酮等临床指标正常时，立即停药。
1.4 观察指标
①临床相关指标：记录患儿尿酮转阴时间、pH值恢复时间、住院时间。②糖代谢：治疗前后，利用安捷血糖仪测量两组患儿空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、餐后2 h 血糖（2 h postprandial blood glucose，2 hPG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）水平。③血清细胞因子：治疗前后，采集患儿空腹静脉血5 mL，3 000 r/min 速率离心10 min，取血清，采用化学发光法测定血清白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、血清白细胞介素-12（interleukin-12, IL-12）水平。
1.5 统计方法
采用SPSS 25.0 统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患儿临床相关指标比较
观察组尿酮转阴、pH 值恢复及住院时间均短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
表1 两组患儿临床相关指标比较(±s)
表1 两组患儿临床相关指标比较(±s)
组别观察组（n=38）对照组（n=38）t 值P 值尿酮转阴时间（h）23.69±5.66 31.25±6.81 5.263＜0.001 pH 值恢复时间（h）13.22±2.41 17.98±3.31 7.167＜0.001住院时间（d）12.69±3.22 15.87±4.11 3.755＜0.001
2.2 两组患儿糖代谢指标比较
治疗前，两组患儿血糖水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，两组FPG、2 hPG、HbA1c水平显著下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
表2 两组患儿糖代谢指标比较(±s)
表2 两组患儿糖代谢指标比较(±s)
注：与同组治疗前比较，aP＜0.05
组别观察组（n=38）对照组（n=38）t 值P 值观察组（n=38）对照组（n=38）t 值P 值时间治疗前HbA1c（%）9.77±1.58 9.64±1.39 0.381 0.704（5.33±1.16）a（7.05±1.39）a 5.857＜0.001治疗后FPG（mmol/L）9.58±1.65 9.87±1.73 0.748 0.457（6.25±1.05）a（8.11±1.34）a 6.735＜0.001 2 hPG（mmol/L）13.65±2.47 13.91±2.51 0.455 0.650（8.95±1.33）a（10.06±2.11）a 2.743 0.008
2.3 两组患儿血清细胞因子水平比较
治疗前，两组患儿血清细胞因子比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，两组血清IL-6、IL-12 水平显著下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。
表3 两组患儿血清细胞因子水平比较［(±s)，pg/mL］
表3 两组患儿血清细胞因子水平比较［(±s)，pg/mL］
注：与同组治疗前比较，aP＜0.05
组别观察组（n=38）对照组（n=38）t 值P 值观察组（n=38）对照组（n=38）t 值P 值IL-12 81.65±7.97 80.76±8.16 0.481 0.632（45.85±4.69）a（55.64±5.33）a 8.500＜0.001时间治疗前治疗后IL-6 49.81±5.66 49.75±5.37 0.047 0.962（22.25±3.46）a（28.94±3.91）a 7.899＜0.001
DM 患儿严重代谢紊乱导致体内蓄积大量酮体，形成DKA，DKA 诱因较多，如感染、饮食不当、外伤应激等均是常见诱发因素，其中感染较为常见，导致机体尿酮、血酮水平升高，若未经有效治疗，严重者可能会出现肾衰竭、休克等不良结局，威胁患儿生命安全[6-7]。目前，临床治疗DKA 患儿以改善酸中毒、纠正水电解质紊乱、补液等为主，在此基础上，给予胰岛素治疗对控制病情至关重要，可抑制酮体生成[8]。
胰岛素是人体内促合成激素，能有效调节患儿机体内负氮平衡，降低氮丢失，促进患儿体内糖类物质、蛋白质等合成，进而调节血糖水平，改善DKA患儿代谢[9-10]。但胰岛素治疗过程中，可能会引起胰岛素性水肿、过敏反应等并发症，且长期应用会加重患儿肾脏负担，增加不良心血管事件风险，因此，选择合理的胰岛素应用方案至关重要[11]。MSⅡ是以往临床常用的胰岛素应用方案，能在一定程度上降低患儿血糖水平，但多次皮下注射治疗效果受到多种因素影响，如人工注射不精确、输液器调节钮不灵敏等，可能会导致血糖反复波动；
且多次注射会增加患儿痛苦，治疗依从性降低，导致治疗效果不理想[12-13]。本研究旨在观察静脉持续滴注胰岛素的应用价值。
IL-6、IL-12 是常见炎症细胞因子，可调节患儿机体免疫功能，参与炎症发生及发展，且与DKA 病情存在一定联系。本研究发现，观察组尿酮转阴、pH 值恢复及住院时间均短于对照组，FPG、2 hPG、HbA1c 水平低于对照组，且血清IL-6、IL-12 水平低于对照组（P＜0.05），结果表明静脉持续滴注胰岛素应用于DKA 患儿中，有利于降低血糖水平，减轻炎症反应，促进尿酮转阴及pH 值恢复。分析原因可能为小剂量静脉持续滴注胰岛素能够使得血糖缓慢下降，通过对血糖动态监测，进一步调整胰岛素滴注速度及使用量，进而有效控制患儿血糖水平；
此外，该种胰岛素滴注方案能及时调节患儿可承受的临界值，进而改善蛋白质代谢，抑制胰酶分泌的细胞因子，进而减轻患儿炎症水平，减轻DKA 病情，促进尿酮转阴、pH 值恢复[14]。但本研究也存在一定的局限，如未观察该种胰岛素注射方案应用于DKA 患儿中的安全性，关于其具体应用价值还需今后进一步研究证实。
综上所述，静脉持续滴注胰岛素应用于DKA 患儿中，能有效改善机体糖代谢，减轻机体炎症反应，促进尿酮转阴、pH 值恢复，缩短住院时间。
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