翁旭豪，戎慈航，刘贵海，史伟，马小亚，杨学荣
烧伤患者易合并吸入性肺损伤，上气道直接热损伤、下气道化学性损伤，在火灾现场因吸入有害、有毒气体等均在临床上被定义为吸入性肺损伤[1]。而特重度大面积烧伤是指烧伤总体表面＞50%或者Ⅲ度烧伤总体表面积＞20%[2]。特重度大面积烧伤合并吸入性肺损伤患者的救治仍是目前临床上较为关注且棘手的问题，且目前对于此类患者无特效的救治方法。因此寻找合适的救治特重度大面积烧伤合并吸入性肺损伤方法对此类患者预后转归尤为重要。近年来，连续性肾脏替代治疗（CRRT）逐渐被应用于临床急重症的救治中，一方面可对患者机体紊乱进行纠正，清除机体毒素；
另一方面还可减轻患者机体所出现的炎症、应激反应，以降低患者死亡率，促进患者预后转归[3-5]。本研究采用CRRT联合呼吸机救治重度大面积烧伤合并吸入性肺损伤患者，取得较好疗效，现报道如下。
1.1 一般资料选取2000年1月至2020年1月中国人民解放军联勤保障部队第九〇六医院收治的特重症大面积烧伤合并吸入性肺损伤患者40例。纳入标准：符合特重度大面积烧伤、吸入性损伤的诊断标准。排除标准：排除重度休克、呼吸道严重烧伤以及全身严重创伤；
排除合并患有恶性肿瘤、自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病；
排除合并呼吸系统、心血管、内分泌、泌尿系统疾病。本研究患者及其家属均知情，签署知情同意书，且经过我院伦理委员会批准。按照完全随机法分为常规组和联合组，各20例。常规组男14例，女6例；
平均年龄（36.5±2.5）岁。联合组男15例，女5例；
平均年龄（36.0±2.5）岁。两组性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法两组均进行临床上常规特重度大面积烧伤合并吸入性肺损伤的对症救治治疗，常规救治治疗包括呼吸机治疗、早期抗休克治疗、创面治疗、抗感染治疗以及营养支持治疗。在患者入院后立即进行气管切开，使用呼吸机行机械通气，气道持续湿化，并进行快速补液，监测血氧变化，适当利尿，可根据患者疾病严重情况必要时使用西地兰等强心药物。早期清除患者创面，清理残留在患者口鼻中的粉尘、烟雾颗粒，并使用磺胺嘧啶银外涂在患者创面处，使用无菌敷料对前胸、四肢处的减张创口包扎，休克期过后行创面切痂、自体微粒皮，对于部分残留创面早期自主脱痂，后期植皮，与此同时给予抗生素以预防感染，早期肠内营养支持，促进患者胃肠道功能的快速恢复。联合组在常规对症救治的基础上进行CRRT治疗，选用连续静脉-静脉血液滤过模式，建立静脉通道，之后使用低分子肝素行抗凝处理，对于存在出血倾向的患者使用无肝素进行透析治疗。置换液为0.9%氯化钠溶液、灭菌纯化水、50%葡萄糖液、10%氯化钾以及3%氯化钙，使用5%碳酸氢钠作为辅助药物。置换液流量、超滤量根据患者病情调整，治疗时间为8～12 h/d，连续治疗5 d。
1.3 观察指标比较两组治疗前后心率、呼吸频次、体温、血氧饱和度、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-（TNF-）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、脂质过氧化物酶（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）]水平，统计治疗过程中并发症发生情况及患者伤后1个月转归情况。
1.4 统计方法采用SPSS 20.0统计软件进行分析处理。计量资料以均数±标准差表示，采用独立样本t检验；
计数资料采用检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组治疗前后生命体征比较两组治疗前心率、呼吸频次、体温及血氧饱和度差异均无统计学意义（均P＞0.05）；
治疗后各指标均优于治疗前，且联合组心率、呼吸频次、体温低于常规组，血氧饱和度高于常规组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。
表1 两组治疗前后生命体征比较
2.2 两组治疗前后TNF-、IL-6及IL-8水平比较两组治疗前TNF-、IL-6及IL-8水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）；
治疗后各指标均优于治疗前，且联合组低于常规组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。
表2 两组治疗前后TNF-、IL-6及IL-8水平比较
2.3 两组治疗前后MDA、MPO及SOD水平比较两组治疗前MDA、MPO及SOD水平无统计学差异均无统计学意义（均P＞0.05）；
治疗后各指标均优于治疗前，且联合组血清MDA、MPO低于常规组，SOD水平高于常规组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。
表3 两组治疗前后MDA、MPO及SOD水平比较
2.4 两组并发症发生情况比较 联合组发生脓毒症1例，并发症发生率50%；
对照组发生脓毒症1例，全身多脏器功能障碍综合征1例，重度感染2例，并发症发生率20.0。联合组并发症发生率低于常规组，但差异无统计学意义（=2.057，P＞0.05）。
2.5 两组伤后1个月转归情况比较常规组2例患者在休克期内死亡，转入重症病房患者8例；
联合组1例患者在休克期内死亡，2例转入重症病房。伤后1个月，常规组治愈5例，好转7例，死亡4例，治愈率27.78%；
联合组治愈12例，好转7例，治愈率63.16%。两组治愈率差异有统计学意义（=4.659，P＜0.05）。
研究表明，CRRT可在一定程度上将血浆中的内毒素、机体炎症反应清除，进而抑制机体炎症反应，减少患者机体损伤[6]。目前临床上多种急重症的救治常使用CRRT，其重要救治原理为通过对超滤量、入液量的调整以清除多余的水分，对血容量进行控制，维持患者机体处于稳定的血流动力学水平，促进心功能、肺功能的恢复，改善肺换气功能，减轻容量负荷，减轻肺损伤[7-8]。在发生特重度大面积烧伤后，机体过激反应会导致机体严重失控，进而导致全身炎症反应综合征，若不及时对机体全身炎症反应进行控制，会加剧多脏器功能障碍的发生，增加患者死亡率[9]。而炎症因子具有较为广泛的生物学活性，属于重度大面积烧伤后器官损害的介质，其中当机体大量释放TNF-、IL-6、IL-8等炎症因子后，机体炎症反应更加剧烈，属于炎症递质、促炎症细胞因子失控释放炎症因子的关键因子[10-12]。本研究结果显示，联合组血清TNF-、IL-6、IL-8水平均显著得到改善，提示CRRT联合呼吸机可能是通过减轻机体炎症反应，进而改善血清TNF-、IL-6、IL-8水平，控制机体炎症，降低感染，最终起到促进患者创面愈合的目的。
当吸入性肺损伤发生后机体中性粒细胞会被活化，并引起花生四烯酸代谢亢进，最终导致机体氧自由基的异常增加[13-14]。氧自由基和细胞膜上多不饱和脂肪酸之间发生脂质过氧化反应，产生较多的脂质过氧化物，当脂质过氧化物大量产生后会对细胞造成一定的损伤[15]。MDA属于一种氧自由基和细胞膜上多不饱和脂肪酸之间发生脂质过氧化反应产物，当MDA含量升高时表明机体脂质过氧化反应程度较为严重，临床上常使用其对机体脂质过氧化反应的程度进行评估[16]。而SOD属于机体内的超氧阴离子的特异性清除酶，可对机体抗氧化功能情况进行评价。因此临床上认为机体自由基的产生和清除可由MDA、SOD水平的高低间接反映出来[17]。MPO可将机体中性粒细胞所介导的损伤进行反映，其水平的高低和嗜中性多形核白细胞的功能和活性有关。当吸入性损伤发生后，肺循环内会聚集黏附较多的中性粒细胞，此时的中性粒细胞已被激活，当其被激活后会产生直接损伤肺组织的弹力蛋白酶和或活化氧[18]。本研究结果显示，联合组血清MDA、SOD、MPO水平均显著得到改善，则说明CRRT联合呼吸机可能是通过改善血清MDA、SOD、MPO水平来减轻吸入性肺损伤严重程度，减轻患者肺损伤，促进患者恢复。
另外本文还对两组治疗过程中并发症发生情况及伤后1个月转归情况进行统计，结果显示，联合组治疗过程中并发症发生率较低，伤后1个月转归情况较为良好，说明运用CRRT联合呼吸机对特重度大面积烧伤合并吸入性肺损伤患者进行救治，其救治效果较好，且安全性较高。
综上所述，CRRT联合呼吸机治疗可有效抑制特重症大面积烧伤合并吸入性肺损伤的患者机体炎症、应激反应，促进患者预后转归，临床救治效果较好。
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