周萍萍 王乐 王岩 叶艳巧 刘永建
(河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部，河北 衡水 053000)
急性一氧化碳中毒是人体吸入过多的一氧化碳，造成机体缺氧，对患者各个器官均有严重伤害，预后差，死亡率高。对重度急性一氧化碳中毒(Acute severe carbonmonoxide poisoning，ASCOP)转归的评估中，心肌损伤、昏迷时间是最主要的危险因素，最终造成患者死亡，对ASCOP病情进行早期预测可降低并发症及死亡率[1-2]。中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil/lymphocyte ratio，NLR)通过分泌炎症介质参与了ASCOP病理生理过程，对中毒预后有早期预警性价值[3]。脑电双频指数(Bispectral index，BIS)能迅速反应脑细胞代谢和缺血缺氧脑损伤，反映脑损伤程度和脑代谢状况[4]。和肽素(Copeptin)是血管加压素的前体物，参与机体的应激反应，对危重症病情严重程度具有评估价值[5]。本研究探讨动态监测BIS、NLR、Copeptin对ASCOP患者转归的评估意义，现将结果报告如下。
1.1 一般资料 选取2018年10月～2021年2月本院收治的ASCOP患者157例。其中男85例，女72例；
年龄28～80岁，平均(73.06±4.62)岁。诊断标准符合GBZ23.2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。纳入标准：①有明确的 CO 接触史和重度中毒程度：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态或下列表现任何之一者：脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损或锥体外系损坏体征，血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。②年龄28～80岁。③发病24 h内就诊。④临床资料完整。排除标准：①有全身感染、恶性肿瘤、精神疾病患者。②其他中枢神经系统疾病患者。③合并其他脏器功能不全者及院内死亡者。根据出院后至出院6个月内患者病情转归情况，分为痊愈组(82例)、迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)组(51 例)和死亡组(24例)。本研究经医院伦理委员会审核批准(伦理审批号：2019-1-015)，均获得患者或家属的知情同意。
1.2 研究方法 入院后所有患者均给予吸氧、高压氧治疗、降低颅内压、促进苏醒及对症处理等综合治疗。于入院后24 h、3 d、5 d，分别监测BIS。BIS监测仪选择美国ASPECT公司Aspect Medical Systems Inc。具体操作：通过酒精擦拭患者前额皮肤，脱脂并晾干，在额部中央处鼻根上方约5 cm位置放正极，于前额右侧眉骨上方处放参考对照电极，在右侧太阳穴平眼角处放负极，按压电极片5 s妥善固定。当阻抗<5 kΩ，质量信号指数(SQ)>80%，肌电值(EMG)<40 dB时进行记录，持续监测5 min，同时记录5个该时段BIS值，计算取平均值。同时于入院后24 h、3 d、5 d，分别抽取晨起空腹肘静脉血3 mL，应用 XFA6100 全自动血液细胞分析仪检测：中性粒细胞计数、淋巴细胞计数，按公式计算：NLR=中性粒细胞计数/淋巴细胞计数；
应用Cardiac Reader自动检测分析仪测定cTnI、CK-MB；
同步留取3 mL静脉血，以离心半径10 cm、转速3000 r/min离心10 min，取血清置于-80℃保存，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、Copeptin。按试剂盒(分别来自美国PhoenixPharmaceuticals公司和C&D公司)说明书步骤，标本处理、测定及含量计算均按说明书进行操作。
1.3 统计学分析 所有数据采用SPSS 22.0统计软件进行分析处理，计数资料采用2检验；
计量资料采用均数±标准差表示，用重复测量的方差分析。采用Pearson相关检验对APACHEⅡ评分与BIS、NLR、Copeptin进行相关分析。应用受试者工作特征曲线(ROC)评价，BIS、NLR、Copeptin对ASCOP患者病情转归进行预测，检验水准α=0.05(双侧)，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 3组患者一般资料比较 3组患者性别、年龄组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。3组之间接触一氧化碳时间、首次高压氧治疗后清醒时间及APACHEⅡ评分之间组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 3组患者一般资料比较Table 1 Comparison of the general clinical data for ASCOP patients
2.2 3组患者cTnI、CK-MB、sST2比较 3组患者cTnI、CK-MB、sST2组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。同一组别不同时间点的cTnI、CK-MB、sST2相比，差异均有统计学意义(P<0.05)；
3组在同一时间点的cTnI、CK-MB、sST2相比，差异均有统计学意义(P<0.05)；
3组cTnI、CK-MB、sST2的变化趋势比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 3组患者cTnI、CK-MB、sST2的比较Table 2 Comparison of cTnI，CK-MB，sST2 in ASCOP patients
2.3 3组患者NLR、BIS、Copeptin的比较 3组患者NLR、BIS、Copeptin之间比较，组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同一组别不同时间点的NLR、BIS、Copeptin相比，差异均有统计学意义(P<0.05)；
痊愈组、 DEACMP组和死亡组在同一时间点的NLR、BIS、Copeptin相比，差异均有统计学意义(P<0.05)；
痊愈组、 DEACMP组和死亡组NLR、BIS、Copeptin的变化趋势比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 3组患者NLR、BIS、Copeptin的比较Table 3 Comparison of NLR，BIS，Copeptin in ASCOP patients
2.4 BIS、NLR与APACHEⅡ评分的相关性分析 相关性分析提示，APACHEⅡ评分与BIS呈负相关(r=-0.824，P<0.004)，与NLR、Copeptin呈正相关(r=0.913，P<0.006；
r=0.859，P<0.006)。即ASCOP患者BIS越低，NLR、Copeptin越高，APACHE评分亦越高，患者病情越重。
2.5 BIS、NLR、Copeptin对ASCOP患者预后的预测价值 采用接受者操作特性曲线(ROC)结果显示，入院后24 h，BIS、NLR、Copeptin联合检测曲线下面积为0.818；
入院后3 d，BIS、NLR、Copeptin联合检测曲线下面积为0.805；
入院后5 d，BIS、NLR、Copeptin联合检测曲线下面积为0.793。入院后24 h，BIS、NLR、Copeptin联合检测对ASCOP患者预后的预测价值最大，见图1。
图1 BIS、NLR、Copeptin联合检测对ASCOP转归的预测
ASCOP是人体吸入过量一氧化碳，从而对全身的组织细胞产生毒性作用的全身性疾病。主要是对心血管系统、中枢神经系统造成伤害。现有以缺血-低氧为主的假说不容忽视。若及早诊断与治疗，患者可快速康复，否则可能出现迟发性脑病，甚至死亡等情况，主要死亡原因是大脑和心肌损害[6-7]。如何更好地预测ASCOP患者预后的发生，目前已成为该领域临床研究热点。昏迷是ASCOP最严重的意识障碍，中毒后机体缺氧情况下，脑组织受到严重损伤的表现[8-9]。ASCOP表现不同程度的昏迷。昏迷时间越长，患者的预后情况越差。BIS是将脑电图量化的神经电生理监测技术。目前用于监测患者麻醉镇静深度，反映人体脑皮质功能状态的重要指标。BIS与格拉斯哥昏迷指数、格拉斯哥-匹兹堡昏迷评分具有正相关[10]。患者缺氧时间长，大脑皮质、海马区等区域出现不可逆性损害，BIS变化往往早于血流动力学改变，采用数值定量来评估患者昏迷深度更客观，其数值越大，表明意识功能状态越好，BIS评估意识状态更敏感、准确[11-12]。本研究中DEACMP组和死亡组接触一氧化碳时间、首次高压氧治疗后清醒时间均较痊愈组长，并且死亡组较DEACMP组时间长。与昏迷时间可早于迟发性脑病发生的相关研究一致。BIS在痊愈组、 DEACMP组和死亡组患者之间，不同时间、不同分组及组间变化趋势比较，均有统计学意义。BIS在脑损伤评估方面的实用价值，能够反映患者的脑电活动及大脑皮层的功能状态，能够判定ASCOP患者预后。
NLR是反映中性粒细胞和淋巴细胞之间平衡的一种炎症状态标记物，发生ASCOP后，脑组织中的淋巴细胞浸润、中性粒细胞凝集，诱导炎症反应；
作为免疫指标的淋巴细胞下降，导致机体抗炎能力减低；
作为炎症指标的中性粒细胞释放氧自由基，加重脑组织的损伤[13]，同时释放促炎细胞因子和趋化因子，分泌大量蛋白水解酶、活性氧介质，加剧脑损伤，引起慢性持续性炎症反应[14]，NLR在机体缺血、缺氧后可明显升高，是ASCOP 的独立危险因素。而Copeptin是近年发现的一种炎性指标，其在急性心肌梗死、心力衰竭、脑出血和脑梗死等疾病中的水平升高，在危重症患者Copeptin水平与病情严重程度呈正相关[15-16]。可评估病情和预后的新独立预测因素[17-18]。在低氧、低渗透压、酸中毒及低血压等情况下释放，参与机体的应激反应，具有调节渗透压、维持血流动力学稳定及调节中枢神经系统的作用[19]。本研究中，痊愈组、DEACMP组和死亡组患者NLR、Copeptin之间比较，组间均有统计学差异。同一组别不同时间点的NLR、Copeptin相比，差异有统计学意义；
痊愈组、 DEACMP组和死亡组在同一时间点的NLR、Copeptin相比，差异有统计学意义；
痊愈组、 DEACMP组和死亡组NLR、BIS、Copeptin的变化趋势比较，差异有统计学意义(均P<0.05)。
可溶性ST2(sST2)是受机械应力诱导产生的一种心肌蛋白，缺血损伤后血清中IL-33和ST2水平上调[20]，参与脑组织损伤过程，介导炎症反应[21-22]，sST2在免疫和炎症反应中起关键作用[23]，参与心肺复苏后脑损伤过程[24]，在一定程度上预测中毒病情不良事件的发生[25]。痊愈组、DEACMP组和死亡组患者cTnI、CK-MB、sST2之间比较同一组别不同时间点、不同组别同一时间以及变化趋势之间比较，差异均有统计学意义。作为心肌损害敏感指标的cTnI、CK-MB，对ASCOP的预后亦可提供一定参考价值[26]。相关分析显示ASCOP患者BIS越低，NLR、Copeptin越高，APACHE评分亦越高，患者病情越重。ROC结果显示，入院后24 h，三者联合检测对ASCOP患者病情转归的预测价值最大，有早期预警性。关于ASCOP造成的心脑损害，本研究欠缺多元回归分析影响心肌损伤和脑组织损伤的相关因素。本研究样本量相对较少，需扩大样本量，进一步多中心研究。
动态观察BIS、NLR、Copeptin水平变化，对判断患者预后具有重要的临床价值。三种指标联合检测相互之间优势互补，入院后24 h BIS、NLR、Copeptin联合检测对ASCOP患者病情转归评估有早期预警性。
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