赵 斌 王 榕
人类很早就认识到了病毒引发的疾病，古埃及壁画中便绘有典型的脊髓灰质炎病人。维京时代(约公元600年～1050年)的考古遗迹中就鉴定出了天花病毒[1]。18世纪欧洲年均杀死约40万人的天花病毒一度是人类挥之不去的梦魇，且天花病毒可能依然存在于人类当中并持续进化着[2]。尽管现代人类凭借接种疫苗等科学防疫手段阶段性战胜了天花等病毒，但病毒从未在我们的文明历史中缺席。无论是天花病毒，还是肆虐的新型冠状病毒，都因其极高致病性、传染性、极快的进化速度严重影响着人类文明的进程。
人类对病毒的认识最早始于其所导致的烈性疾病，此外，某些病毒也会通过降低宿主的繁殖力或操纵宿主的行为对宿主产生不利影响，因此，人们通常基于病毒对健康的负面效果而将病毒视为会损害健康的实体。自近代物理学开启的实证之风和崇尚机械唯物主义的医学生理学兴起之后，生物医学模式逐步建立，认为疾病可以用生物学变量来说明，将疾病的原因还原至物理学和化学层次，开启了人类认识疾病的新阶段。20世纪90年代进化医学(演化医学)兴起，引入生命进化的历史视角，进化论疾病观(演化论的疾病概念)随之出现[3]，对于病毒的认知走向更加深入。不同疾病观对病毒的解释体现了多重的认识论维度。
本体论疾病观主要强调人体结构的破坏，而生理学疾病观重点关注功能紊乱所致的机体异常过程。本体论疾病观引导下的医学旨在探索人类疾病的本质是什么，该疾病观将疾病本身视为一种破坏性实体。本体论疾病观在器官病理学、组织病理学、细胞病理学和生物病原学中得到体现并不断发展。19世纪末期，疾病的病菌学说诞生，巴斯德(Louis Pasteur)在科赫(Robert Koch)等人的研究基础上完成的最重要的工作——疾病的微生物理论确立了细菌等病原体侵入人体导致疾病的学说。20世纪后半叶，生物学尤其是分子生物学和基因组学兴起，让疾病的定义建立到基因层面，进一步强化了本体论疾病观。
不同于本体论疾病观，生理学疾病观认为疾病不是独立且真实的实体，而是一段时间内机体在某些异常条件下发生的特殊过程。生理学疾病观可以追溯到希波克拉底学派的体液学说，体液学说是一种具有整体论特征的病理学理论，认为疾病是由于机体内部血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁的整体平衡紊乱所致，或者是某个特殊部位体液的自然平衡遭破坏所致。17世纪，血液循环的发现标志着生理学建立，医学发展摆脱了体液论，物理学方法成为主流。进入18世纪，医学家将疾病归为统领全身的神经能量等要素的失衡，一系列针对血液、消化液等体液的研究揭示出组织与器官之间的联系，生理学疾病观走向成熟。20世纪后，稳态学说、应激学说进一步丰富和延续了生理学疾病观。本体论疾病观和生理学疾病观并行发展，两种疾病观在结构定义和功能定义方面均对人类认识病毒产生了巨大影响。
作为本体论疾病观的显著代表，疾病的病菌学说直接推动了人类历史上首个病毒实体的发现。巴斯德于1878年提出，传染病是由特定的活性微生物的繁殖引起的，这些微生物在光学显微镜下可见并可以在营养丰富的肉汤中进行培养。几年后，钱伯兰(Charles Chamberland)设计了一种能够保留这些微生物的瓷质过滤器，从而提供了第一种能简单可靠地证明传染原的微生物特性的实验甄别手段。1892年，俄罗斯植物学家伊万诺夫斯基(Dimitry Ivanovski)向世人展示了一种传播高度传染性烟草花叶病的病原体，这一病原体不能被钱伯兰过滤器保留，既不能在显微镜下看到，也不能在传统的培养基中培养[4]。若以波普尔(Karl Popper)的证伪理论看，伊万诺夫斯基无疑打破了刚刚建立的巴斯德范式。随后荷兰微生物学家贝杰林克(Martinus Beijerinck)对伊万诺夫斯基的实验进行了确认。正是由于烟草花叶病病原体的可过滤性不同于细菌这类通常意义上微生物的特性，从而引发了病毒基本概念的出现[5]，病毒由此被认为是一种可通过细菌过滤器且在光学显微镜下不可见的传染性致病实体。
澳大利亚病毒学家和免疫学家伯内特(Frank Macfarlane Burnet)也曾认为可以将病毒定义为一种导致疾病的微生物，该病毒只能在易感宿主的活性细胞内生长，并且通常比任何细菌都要小。这种结合本体论和生理学视角将病毒视为病原体的观点既与病毒的拉丁语词源“vira”，即“毒药、毒物”一致，同时也与疾病的细菌理论基本假设一致，尽管疾病的细菌理论与最初的病毒概念之间存在矛盾[6]。之后，“可过滤病毒”的概念说服力不足，例如，1903年有人就认为这些可过滤的物质与刚刚发现的微小支原体细胞没有什么不同。在1939年第一张烟草花叶病毒的电子显微镜图像出现之前，一些病毒概念并没有引起足够的重视[7]。
依据钱伯兰的过滤标准，许多“可过滤病毒”纷纷被发现。然而，这些“可过滤病毒”差异极大，导致出现了从复制分子(蛋白质)到小型细胞内寄生细菌(如立克次氏体)等众多假说。直到1950年，病毒仍由三个特性来定义：在光学显微镜下不可见；
在没有活性细胞的情况下无法培养；
不能被钱伯兰滤池保留。
同时代另一名法国微生物学家洛夫(André Lwoff)在其极具影响力的论文《病毒的概念》中称病毒就是病毒(viruses are viruses)，强调病毒不是细菌，病毒与其他传染原、病毒与微生物之间存在本质差异。洛夫从细胞中区分噬菌体(即感染细菌的病毒)的研究驱使他提出了病毒的第一个正式定义，并提供了一系列用于区分病毒与细胞微生物的方法，也进一步明确了病毒只能寄生于其细胞宿主的特点[4]。
在本体论疾病观和生理学疾病观的共同影响下，病毒被认为是缺乏新陈代谢或自主复制等特性的可致病实体，是一种可通过细菌过滤器且具有传染性的非生命实体。综合来看，病毒因其“可致病”特征而对机体的正常功能存在影响，这一影响又可归为异质性问题和稳态问题。首先，病毒与宿主是彼此独立的存在，对正常宿主来说，病毒属于与自身不同源的外来者，病毒在侵入宿主后干扰了宿主的正常功能，破坏了主客体边界，成为宿主的异己病原体。不管是希波克拉底学派的四体液学说，还是后来的稳态学说、应激学说，都强调疾病的过程性，而病毒的生命周期实际上也表现为在宿主体内的复制过程，病毒进入宿主细胞后，以其核酸信息为模板产生新一代病毒的过程可能直接造成宿主器官、组织、细胞等的异常结构损伤。另外，RNA病毒是人类健康的主要威胁，导致大规模病毒感染性疾病流行的许多病毒都属于RNA病毒。一般来说，RNA病毒会比DNA病毒更易变异。由于一些病毒的低保真复制特点，可能发生基因组错配，使每个病毒都存在一些差异，表现为高度的易变异性。这种在进化上对病毒有利的易变异性使特定疫苗面临失效的威胁，因为总有某些病毒变异体能够逃避特定疫苗的围剿而迅速繁殖，并不断产生新的变异，而新变异体意味着病毒性疾病可能会持续发作；
其次，按照稳态学说，一旦机体的调节控制能力受到破坏，就会导致机体相对稳定态的破坏。病毒入侵宿主时，如果没有被及时阻止就会导致宿主自我调节能力异常，进而使宿主的稳态受到持续破坏，最终宿主会患病甚至死亡。
基于本体论和生理学疾病观，所谓治疗就是彻底消灭病毒本体，阻止病毒在宿主体内的复制及其病理过程，但医学实践证明这一点很难做到。本体论和生理学疾病观所展现的是一种基于其病因学的“近因”(proximate cause)解释模型，并由此提出相应治疗策略，强调肃除异物性的病原体以恢复宿主的生理功能。但这种“近因”解释并未解释人类与病毒在各自起源与生存方式演变中的关系，即突出病毒演化的动态性和多样性。
随着越来越多种类的病毒被发现，基于本体论和生理学疾病观仅从空间尺度和功能角度上定义病毒被认为不够充分。光学显微镜下可见的病毒、具有一定自主性的病毒、中性病毒、“共生功能体”病毒等的存在，挑战了先前的病毒定义。
2003年，拟菌病毒(mimivirus)这种巨型病毒的发现首先挑战了病毒的定义，其能够在光学显微镜下被看到，最初由罗伯瑟姆(Timothy Rowbotham)于1992年发现，被解释为细胞内寄生细菌。过去根深蒂固的以体积大小进行区分的标准导致学界12年后才承认其病毒地位[8]。原有不清晰的物理定义延迟了水生环境中非常丰富的巨型病毒种类的发现。其他如潘多拉病毒等巨型病毒家族的发现彻底打破了自巴斯德和伊万诺夫斯基以来微生物学界定义病毒的基本标准[7]。巨型病毒的发现表明我们对于病毒的理解必须超越旧有的认识范式束缚。
基于此，一些生物学家也认为传统上将病毒与其他生命形式区分开来的某些标准已经变得过时。首先，病毒表现出不同程度的“自治”特征。某些病毒可以在宿主外部实现独立于宿主的形态发生过程(如生长出长的丝状尾巴)，表现出一定程度的运动自主性[9]；
其次，曾经有观点认为病毒是细胞内的专性寄生虫，强调病毒对宿主的依赖性。然而，实际上几乎每一种生物的生存和繁殖都需要依赖于其他生物，共生体概念的提出改变了人们的固有认知[10]。同时，狭义定义将病毒与病毒颗粒(也称为病毒粒子)普遍等同化。其实，病毒在细胞内阶段并没有特定的形式，其成分分散在被感染细胞的各个成分中，但“病毒/病毒粒子”概念确实影响了大多数定义。例如，洛夫声称病毒仅携带一种类型的核酸(RNA或DNA)，而细胞则携带两种类型的核酸：用于信息存储的DNA和用于基因表达的RNA。但是，这种表达仅在“病毒/病毒粒子”的框架内是正确的，因为像细胞一样，DNA病毒也能经历转录然后产生病毒信使RNA(mRNA)，其产生的病毒mRNA属于病毒，就像细胞中的mRNA属于细胞的一部分一样。因此，所有的DNA病毒实际上都具有DNA和RNA两种类型的核酸[11]。关于病毒的自主性及DNA病毒兼具DNA和RNA两种类型核酸的认定恰是对之前认为病毒不属于生命系统的挑战。
此外，鉴于有些病毒对它们的宿主是中性的，甚至是有益的，有害性也不足以成为病毒的定义标准。由病毒介导的横向基因转移(lateral gene transfer，LGT)，也称侧向基因转移，可以导致最相近的生物体之间的遗传转移，甚至来自不同领域的生物体之间的遗传转移，LGT表明遗传特征可能来自生物圈的任何地方[12]。这意味着现代人类的某些基因性状功能或许并非继承自我们的直系祖先，可能与病毒基因相关。分子生物学和基因组学研究证明，某些病毒已经在与人类共同进化过程中进入人类基因组。在人类基因组中有5%～8%的DNA序列是来源于与传染性逆转录病毒相似的病毒序列，正是这部分序列将人类和猩猩区分开。通过对病毒和受感染宿主的进一步全基因组测序，或许我们能发现人类基因组中更多的病毒序列，最终病毒序列的数量将可能会高于当前仅基于逆转录病毒的序列相似性而得出的5%～8%这一估值。
大多数病毒可以感染人体的特定组织或细胞，目前尚不清楚病毒如何识别特定细胞并侵袭细胞。如果病毒与细胞之间存在亲和性，则该病毒可能倾向于以高亲和性侵入特定细胞的基因组。如果病毒的定位中存在某种“区位”(niche)，则该“区位”可能会促成某种侵入路径，从而决定基因整合的方式[13]。如果逆转录病毒的基因整合发生在人类生殖系统，将会导致被整合的病毒基因序列在人类遗传系统中可遗传，这意味着病毒能接入到生物遗传系统的传递过程中，并在进化中发挥不同程度的作用。当部分病毒进入宿主并“内源化”的时候，它们与宿主构成一个“共生功能体”[14]。一些研究表明，内源性逆转录病毒就是已经整合到种系细胞中并在这些细胞中保持稳定遗传的病毒，由于内源性逆转录病毒的存在，胎盘哺乳动物的进化才成为可能。这表明，病毒参与了宿主的进化并在宿主生命周期内发挥着不可或缺的影响。病毒基因的渗透某种程度上促成了哺乳动物的关键进化。因此，有学者认为这种在进化中发挥互惠属性的病毒在哺乳动物等物种中并不少见[15]。病毒与宿主组成的这种“共生功能体”内部组分的相互关系是多重的，包括宿主与共生物之间功能的相互依赖和特定的发育诱导作用(“共发育”)，以及激发免疫系统的特定识别作用，形成复杂的因果作用网络，构成细胞及分子水平上的负反馈机制[16]。病毒所具有的这些丰富特性表明它们可能是具有某种特殊生命特征且不断演化着的实体，“共生功能体”病毒概念的出现打破了之前病毒仅作为有害病理实体或因素的定义。
进化医学起源于达尔文进化论，后来成为临床医学和生物医学学科的交叉领域。20世纪下半叶，随着分子生物学和还原论方法的影响深入，以及社会和医学文化的变迁，医学领域对达尔文主义的兴趣下降。在20世纪大部分时间里，除了一些主要在传染病领域的例子外，进化思维对医学几乎没有影响[17]。1991年，尼斯(Randolph M.Nesse)和威廉斯(George C.Williams)发表了《达尔文医学的黎明》(ThedawnofDarwinianmedicine)[18]，进化思想再次进入医学领域。尼斯和威廉斯试图用自然选择模型揭示疾病的“远因”(ultimate cause)机制，研究自然选择对人类谱系及潜在的人类健康和疾病的动态后果，从而形成了进化论疾病观。
基于本体论和生理学的疾病观，在关于免疫学历史的叙述中，涉及不少病毒性疾病的疫苗的例子，将免疫系统视为针对病原体特别是病毒病原体的防御系统。但其实某些病毒除了可以抑制宿主机体免疫机能外，也能对其免疫机能起到正面作用，在一定程度上减缓免疫系统遭破坏的速度或者间接提高免疫系统能力。例如，人类免疫系统可以通过常驻病毒的持续刺激处于长期的基础免疫激活状态，慢性病毒感染可能会不断刺激人类免疫系统，使人类能够更好地应对别的致命病原体。疾病治疗方面，“噬菌体疗法”、溶瘤病毒的应用都体现了这一思路[19]。因此，尽管病毒在传统疾病观下被视为异物性的病原体，但实际上它们与宿主之间的关系是复杂多样的。进化论疾病观提供了对“近因”解释的补充，将病毒及其宿主置于完整的进化历史中进行考察，形成“远因”的解释，推动关于病毒的定义问题由“物理或功能上是什么”走向“为什么会这样以及可能会怎样”。
尽管病毒的生物或生命属性存在争论，但那些将生命视为某种进化过程的人倾向于认为病毒应被纳入生命世界[20]。病毒与包括人类在内的各物种在进化历史上的联系无法割裂，之前提到的内源性逆转录病毒甚至参与了人类进化，因而其并不是外在于生命世界的。我们可以将病毒视为缺乏高度自主性(新陈代谢)但存在进化(变异)现象、具有复制周期(信息传递)的特殊生命形式。
鲁斯(Michael Ruse)曾提出与进化医学相关的两个主要哲学问题，一是自然选择有多大的解释力；
二是应该如何在群体或个体层面理解自然选择[21]。迈尔(Ernst Mayr)[22]也曾强调，进化生物学家们应首先试图将生物学现象和过程看作是自然选择的结果，只有所有的努力均告失败时，才应认为未能解释的部分是偶然过程的产物。进化论疾病观认为进化历史中人类为了对抗病原体而产生了对抗病原体的适应特征；
病原体为了对抗人类的这些适应特征而产生了新的适应特征；
人类因各种适应特征付出了代价，或称“适应失调”；
人类机体的形式与现代生活环境之间也存在适应失调。进化论疾病观下的病毒与人类的适应类型可简要划分为人类的适应性变化和病毒的适应性行为。其中，人类的适应性变化包括损伤反应(病毒对人类宿主造成的损害)和修复反应(人类修复受损害的组织)；
病毒的适应性行为包括从宿主体内获得养分、入侵宿主的防御系统、攻击宿主的免疫机制、使后代传播到新宿主和通过各种作用“操纵宿主”等[23]。病毒与人类始终处于共同进化的过程中，通过改造鲁斯的观点可以认为，这里的关键在于如何应用自然选择来解释病毒与人类的共同进化历史，以及如何通过人类与病毒的共同进化历史来看待其中存在的特定机制并做出预测。
按照进化论疾病观的分析，人类和病毒都是通过自然选择演化出的适应性物种，病毒需要依靠人类等宿主完成自身的生存和繁殖。某些致病的病毒可能会以宿主机体为养料来源，这一生存特性(寄生需求)会导致宿主的各种病毒性疾病。在病毒与人类的共同进化历史中，人类进化出了利于抵御病毒攻击的免疫机制，而病毒也相应进化出了利于感染人类并有效应对人类免疫系统的传播方式。
人类与病毒都在发生着适应性进化，但明显病毒因其远高于人类的代际繁殖速率导致其进化速度远快于人类，人类的免疫系统与病毒侵染能力之间的军备竞赛往往会导致人类付出巨大代价。此外，现代人类技术文明的飞跃与饮食结构的不断变化等因素也打破了病毒原有的时空局限与传播模式，例如，原本在森林或地下以猴子、蝙蝠和老鼠等为宿主的病毒扩大了传播范围，通过食物链等直接进入人类社群，随后，现代发达的交通网络加速了病毒的传播扩散。人类在通过医学技术抵御病毒传播的同时，也间接推动着病毒自身的进化，各种抗病毒药物的滥用加快了病毒的变异。多种因素的作用下，病毒与人类的相互适应变得愈加复杂，病毒的演化变得更难预测。
病毒的进化也面临一些悖论。如果某种病毒进化的目的是为了提升其致病性，即成为潜伏周期极短、致死率极高的类型，那么直观上能够判定它无法留存下来。因为病毒的存活与繁殖离不开拥有活力且具备迁移能力的宿主，病毒需要利用宿主以体液、接触、气溶胶等为传播媒介，保障它能在不同宿主间传播。类似扎伊尔型埃博拉病毒那样致死率高达90%左右的病毒在病毒感染案例中的占比较少。而如果病毒感染和对抗免疫系统的能力过弱，便无法引起打喷嚏、腹泻等症状，不利于散播。同时，人口基数、交通网络、公共卫生政策等因素也影响病毒的传播和感染能力，这些构成了复杂的条件网络。
当然，进化论疾病观并不意味着一切疾病都能通过自然选择机制获得合理的解释，很多偶然因素意味着病毒性疾病的出现极为复杂。无论如何，进化论疾病观为解释病毒与其宿主的关系提供了有益视角。
进化论疾病观很大程度上改变了病毒作为单纯“致病性实体”的传统认识，聚焦于病毒与宿主的共同进化历史与可能路径，我们可以形成以下认识。
首先，病毒是一种动态演化的功能实体。病毒能够协调各功能单元，通过分工侵入包含不同细胞类型的区域，使自身能够获得更多类型的养料、繁衍区域、保护以及其他生存策略。在生物学理论中，功能的意义表述为其在进化中所扮演的角色，即一个存在的“功能”必然与“适应”相关联才具有解释上的意义[24]。对宿主来说，在漫长进化历史中，病毒超越了其致病性角色，还具有基因传递(如参与胎盘进化)、免疫强化(如几种形式的潜伏性疱疹病毒可以抵抗某些细菌)、减缓疾病进程(如庚型肝炎病毒C能减缓人类艾滋病感染进程)、治疗特定疾病(如噬菌体疗法)等功能[6]。病毒作为多谱系群落中遗传变异的促进者和生物地球化学循环中的基本媒介，其复杂功能构成意味着不能假设它们全部都是寄生性的。在进化历史中，表现出互惠性的病毒的确强化了人类等宿主的繁衍能力。但互惠型病毒在所有病毒中的占比难以确定，更多类型病毒不能完全归类为“互惠型”或“致病型”，它们与包括人类在内的宿主的相互作用随着时间时常从一种状态切换到另一种状态，也可能同时表现出两种状态——互惠状态和致病状态。与任何生物实体一样，病毒对另一个生物实体的适应性影响可能是有害的，也可能是有益的，这取决于具体环境。虽然目前我们尚无法全面掌握病毒对最初人类进化起源的各方面影响，也无法准确预测每一种病毒的变异在多大程度上有害，但基于致病性的病毒功能区分无法充分展现病毒在物种进化历史中的复杂功能角色，我们需要基于进化视角的动态功能演化分析。
其次，病毒在生态演化中扮演多重角色。病毒生态学的研究表明，有必要将病毒理解为在食物链和生物地球化学循环中形成具有各种节点属性的分布式媒介。我们可以通过病毒在微生物界或更大的范围内解释能量流动、群落结构和种群动态等，基于病毒的微生物水平分析可以解释许多生物地球化学系统和生态系统的相互作用。我们不应把病毒看作是某种单一的个体化的媒介，而是在生命界不同尺度上都具有因果效应的分布式媒介[25]。而宿主本身既作为生态中的个体也可作为生态系统，病毒与其宿主在多重生态意义上相互作用。无论是否将病毒视为常规意义上的生命体，它都是特殊的生态网络单元。病毒也能导致不同物种的适应能力发生变化，与病毒相关的生态关系则更为复杂。某些病毒可以对特定宿主的环境侵入能力产生影响，进而干扰生态环境中的生物多样性和生物适应性，甚至影响特定宿主的种群数量和生态位。例如，某些与溶原性噬菌体相关的细菌比非溶原性噬菌体相关的细菌更具有进化优势，而这种优势对于侵入和占据新寄生地都是重要的[26]。病毒对宿主的侵入能力产生影响的另一个重要例子是细菌中的毒力因子，由于某些毒力因素(包括毒素)影响，细菌可以更好地盘踞在宿主体内。现已知道，许多毒力因子包括白喉毒素、志贺菌毒素和霍乱毒素都是由噬菌体的基因组表达的，而不是由细菌本身的基因组表达的[27]。正是病毒的参与，导致不同物种的生存适应能力发生变化，形成复杂的生态演化关系。
再次，病毒的进化展现出非对称的因果关系。如前所述，本体论和生理学疾病观基于“近因”解释疾病，进化论疾病观揭示疾病在进化历史中的 “远因”。在进化论疾病观视角下，病毒与其宿主的免疫系统之间并非是一种直接的对抗。一方面，病毒迭代进化速度通常远高于其宿主，宿主之间免疫系统的差异会导致病理表现上的差异，最终会影响到宿主个体及种群的健康与繁衍，乃至各级生态的结构平衡；
另一方面，人类活动对病毒生存环境和传播方式的影响，各种免疫手段和医疗器械的普遍应用也导致病毒自身的进化路线分歧变得更为多样和快速。总体上看，病毒要比人类拥有更快的适应速度，导致在人类历史上会出现类似于16世纪美洲土著居民所遭受的灾难，甚至造成文明的停滞或湮灭。人类在这种非对称的对抗中可能会处于下风，而科学严格的社会管理和发展免疫医学，是弥补这种非对称因果影响的有效手段，帮助人类在这场对抗中稳住阵脚。
最后，病毒的定义需要一种目的论式的理解。基于本体论疾病观的病菌学说引导人类发现了第一个实体病毒，生理学疾病观阐明了病毒生存过程破坏宿主正常功能的具体机制，而进化论疾病观将病毒置于整个生态演化和生命进化系统中考察，走向了更高的病毒整体论认识。生物学的目的论解释特征决定了其是通过发现整个系统的组成部分所服务的功能、目标或需要来解释一个系统的[28]。病毒可以在不同层次的生态系统中发挥功能，并且病毒和宿主组成的进化系统在演化过程中既能表现出围绕病毒性疾病的对抗，也能表现出“共生功能体”或是不同程度的温和影响等现象，覆盖了正面、中性、负面等区间的广泛谱系。因而我们应当正视病毒在演化系统中的目的性，将其看作动态发展着的连续性实体，特别是从各级生态、生物系统演化的角度来思考病毒种系演化轨迹的历史和特征，进而对其演化趋向做出合理的预判分析。
综上，病毒是一种动态演化的功能实体，在生态演化中扮演多重角色，其进化展现出非对称的因果关系，基于演化思维对其的定义需要一种目的论式的理解。基于这些认识，我们需要在“致病性实体”概念基础上进一步纳入生物圈内“演化实体”与“共生功能体”的概念。此外，我们同样可以基于病毒在生态系统中的角色将其理解为跨越不同生态位，作为遗传信息、物质流通媒介，并能起到生态协调功能的“关系性实体”。而对于当下全人类面临的病毒防疫难题，树立一种全面多视角的多元认识尤为必要，促成科学、客观、理性、包容的抗疫文化，借鉴生命史和人类史中的有效经验，发挥人类科技文明的优势，谨慎对待病毒传播的发展与演变，充分发挥科学、技术、社会管理等方面手段，对高风险病毒坚持“动态清零”，将其造成的负面影响压缩至最低。
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