摘 要： 关于“运动性疲劳”的研究，现在已经成为当今体育科学的研究热点，各国学者在该研究领域投入了极大的精力，因为阐明运动性疲劳的产生机制，对于探索治疗方法和预防措施，发展运动员的竞技能力，提高运动成绩具有重要意义。本文综合国内外的相关文献及近年来的研究成果，对运动性疲劳的产生机制作较为全面介绍。
关键词： 运动 运动性疲劳 产生机制
1.运动性疲劳的概念
广义的疲劳包括身体疲劳、脑力疲劳、心理疲劳和混合型疲劳。长期以来，人们在对疲劳的研究中对疲劳提出过各种概念，如1935年Esimonson提出的疲劳概念，认为疲劳时存在四个基本过程:（1）代谢基质疲劳产物的积累（积累假说）;（2）活动所需基质耗竭（耗竭学说）;（3）基质的生理化学状态改变;（4）调节和协同机能失调［１］。运动性疲劳主要是指由运动引起身体能力下降的现象，关于运动性疲劳的概念，1982年在第五届国际运动生化会议上，将疲劳的定义作了统一，认为运动性疲劳是:“机体生理过程不能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预定的运动强度”［２］。
2.运动性疲劳的产生机制
一个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生机制作了大量的研究，并且在早期就提出了“耗竭学说”、“阻塞学说”、“内环境稳态失调学说”和“保护性抑制学说”等一系列假说试图解释运动性疲劳产生的原因。这里我们以运动性疲劳的产生部位作为切入点，对近年来运动性疲劳产生机制的研究做简要综述。按疲劳发生的部位，习惯上把运动性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。
2.1运动性中枢疲劳产生的机制
运动中疲劳的产生，与中枢神经系统的影响密不可分。研究证实，运动过程中体内的5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、氨（NH）等物质水平的变化可影响中枢神经系统的功能，从而导致运动性疲劳的产生。并且某些神经生理及心理因素可促使运动性疲劳的产生。
2.1.1 5-HT与中枢神经系统疲劳
Newsholme and Leach提出5-HT可能与运动性疲劳关系密切，Newsholme 等首次提出5-HT可能是运动性疲劳的调节物质。5-HT是中枢神经系统中的一种抑制性递质。大量动物及人体试验证实，在长时间耐力运动后，由于5-HT的前体血源性色胺酸透过血脑屏障量增加导致脑内5-HT水平升高，从而降低了脑对唤醒和动力的协调性，因此脑5-HT浓度升高可以损害长时间耐力运动时中枢神经系统机能，使运动能力下降。
2.1.2 DA与中枢神经系统疲劳
研究表明进行体力活动时脑多巴胺能的活动增加是必需的，而且可以影响运动能力。Bhagat等的动物试验证明：在给大鼠注射多巴胺类药物安非他明后，其运动耐力得到提高，疲劳的发生得到延迟。Bailey等（1993）发现：大鼠运动性疲劳的发生与脑干和中脑DA合成和代谢降低有关，当脑DA合成和代谢得到维持时，疲劳即可延迟发生。其机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑5-HT合成和代谢有关。
2.1.3 Ach与中枢神经系统疲劳
Ach是体内最普遍存在的神经递质。在中枢神经系统Ach和记忆、意识和体温调节有关。Ach的合成速率取决于它的可利用的前体――胆碱。Conlay等报道：马拉松运动员在比赛中其血浆胆碱水平下降约40%，如果保持血浆胆碱水平或者补充适量的胆碱饮料，其疲劳发生将会延迟，提示当中枢Ach的浓度下降时，运动性疲劳就会发生。其机制可能为：长时间运动导致体内可供利用的胆碱排空使胆碱能活动降低，进而影响中枢神经系统功能，导致疲劳的产生。但也有国外学者在该项研究中获得不一致的结果，故关于Ach导致运动性疲劳的研究还有待进一步深入。
2.1.4 GABA与中枢神经系统疲劳
脑内GABA的含量与中枢神经系统疲劳关系密切。GABA从神经细胞释放后，主要与突触后膜上的GABA特异受体结合，引起Cl―通道开放，造成突触后膜超极化，从而对神经系统造成抑制，引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验表明：在运动过程中脑中GABA浓度的升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有关。并且有学者提出：在评定运动性疲劳时的脑机能过程中，观测Glu/GABA的值比单纯观察GABA值具有更重要的意义。还有学者发现：科学合理的系统耐力训练，可改善GABA对脑机能的抑制作用，延缓运动性疲劳的出现。
2.1.5 NH与中枢神经系统疲劳
氨在运动时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障，脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中NH浓度升高，可直接作用于一些脑区，影响中枢神经系统机能。由于NH可以改变脑膜对某些作为神经递质前体的氨基酸的通透性，进而影响各种神经递质代谢，造成神经系统功能的降低：运动控制能力下降，思维连贯性差，甚至出现暂时性的意识消失，进而引起运动性疲劳的产生。研究表明：短时间大强度运动和长时间中等强度运动都可以导致血NH浓度升高，从而影响神经系统机能。
2.1.5 心理学因素对中枢神经系统疲劳的影响
Cafarelli等研究表明：无论是在实验室条件还是日常活动中，强烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲动延缓疲劳的发生可起到重要作用，即强烈的意愿或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉收缩产生的力量大小和持续收缩时间的长短。但心理因素能否通过影响中枢神系统的功能状态，从而改变其发放的神经冲动来影响机体的疲劳状态尚有待作进一步的研究。
2.2运动性外周疲劳的产生机制
运动性疲劳的外周机制可能与下列诸因素有关：能源物质、代谢调节物质、代谢产物、细胞分子水平的形态及功能的改变。
2.2.1能源物质消耗与运动性疲劳
2.2.1.1磷酸原
ATP、CP是机体进行短时间大强度运动的重要供能物质，在运动过程中体内ATP、CP的排空可能会导致疲劳的产生。Brooks（1988）的研究发现：尽管在数秒大强度运动后，肌肉内的ATP浓度下降到运动前60%―70%（看似不大），CP浓度明显下降；由于肌细胞内的ATP多数分布于线粒体附近，因此并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量支持。但是，也有学者持反对的观点，在其对疲劳时的肌肉进行活检和核磁共振观测的研究中发现：ATP、CP浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。
2.2.1.2糖
糖（肌糖原、肝糖原、血糖）是人体内最重要的能源物质。有人报道：人体在进行65%―90%最大摄氧量强度的中、大强度或亚极量强度的持续性运动时，肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度相关，故认为糖的消耗是机体产生运动性疲劳的重要原因。部分学者的实验表明：利用运动过程中对受试者的补糖方法，而保持运动中体内糖利用率稳定的条件下，并不能延缓疲劳的发生时间。因此，关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未达成一致。
2.2.1.3脂肪
脂肪的利用能力是长时间耐力运动中运动能力的重要限制因素。冯炜权等曾报道，耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利用能力，减少体内糖的消耗，延缓疲劳的出现。但最近一些研究结果并不支持此观点，其研究表明：长时间运动中，由于血浆中游离脂肪酸（特别是不饱和脂肪酸）浓度升高，可使肌质网中钠泵和钙泵的功能受到抑制，影响肌质网对钙离子的摄取和细胞膜上动作电位的形成。因此，有学者认为：在长时间运动过程中机体对脂肪的过度动员也可能是引起运动性疲劳的重要原因。
2.2.2代谢产物堆积与运动性疲劳
乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是由于运动过程中乳酸生成增多而解离出的H，而使pH值下降所引起。在进行数分钟的大强度运动中，由于机体主要动用糖酵解功能，引起体内的乳酸的堆积，可使体内pH值由安静状态的7.0下降到6.2―6.5之间。有报道称：当运动后体内pH值下降到6.5时，Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降25%，而Ⅰ型肌纤维的收缩力可下降12%。另外，Melzgen还报道：当运动后体内H浓度升高时，可减少横桥从低力量状态向高力量状态转变的速率和数量，导致肌力下降。此外，研究还显示，pH值下降还可严重影响肌质网对Ca的回收速度，降低钙离子的摄取能力，使肌动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减慢，降低肌肉运动时的输出功率，不能维持原有的预定强度，导致疲劳的产生。
3.小结
尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提出了各种各样的假说和可能因素，但多是在限定了其他条件下获得的，而运动性疲劳是机体整体功能水平下降的外在表现，其产生应该是多因素作用的结果。故在实际应用中，应注意各种机制作用的相互协调和影响，更好地认识运动性疲劳的产生过程，切忌只注意片面，影响了研究和应用的科学性、准确性。
参考文献：
［1］冯炜权.运动性疲劳和恢复过程研究的新进展［J］.中国运医学杂志，1993，12（3）:161-164.
［2］冯炜权.运动生物化学［M］.北京:人民体育出版社，1990.
［3］邓树勋.高级运动生理学―理论与应用［M］.北京：高等教育出版社，2003.
［4］许豪文.运动生物化学概论［M］.北京：高等教育出版社，2001.
［5］曲绵域等.实用运动医学［M］.北京：北京大学医学出版社.2003.
［6］刘伟.运动性疲劳与线粒体关系的研究进展［J］.首都体育学院学报，2003，9（3）:105-107.
［7］吕荣，姜文凯.神经-肌肉疲劳的生理学研究进展［J］.体育与科学，2001，22（3）:34-36.
［8］Chaouloff.F.Effect of acute physical exercise on central serotonergic systems［J］.Med Sci Sports Exerc，1997，20（1）：58-62.
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